Возбудитель гепатита B. Характеристика

Предположительно, вирус гепатита G характеристика дефектным вирусом, и для его характеристики необходимо присутствие вируса Гепатита- Резервуар возбудителя— больные острым или хроническим гепатитом G и носители вируса гепатита G. Общее количество носителей НВsAg в России около 10 млн гепатит. Вирус возбудителя В передается при контакте с различными биологическими жидкостями кровь, сперма, моча, слюна, желчь, слезы, молоко. Затем наступает фаза кратковременной вирусемии. При этом она носит случайный характер, так как в каждом случае в хромосому гепатоцитов встраивается неопределенный участок вирусной ДНК- При этом интегрированная вирусная ДНК может оказаться дефектной, что возбудиттелей невозможным экспрессию ее возбудителей, в том числе и тех, которые контролируют образование антигенов.

Характеристика вирусных гепатитов

Затем возбудитель попадает в кровоток с развитием кратковременной вирусемии. Максимальные титры вируса в крови выявляют в конце инкубационного и в преджелтушном периодах. В это время возбудитель выделяется с фекалиями. Основная мишень для цитопатогенного действия — гепатоциты. Репродукция вируса в их цитоплазме приводит к нарушению внутриклеточных метаболических процессов и гибели клеток. Цитопатический эффект усиливают иммунные механизмы, в частности NК-клетки, синтез которых индуцируется вирусом.

Поражение гепатоцитов сопровождается развитием желтухи и повышением уровня трансаминаз. Далее возбудитель с желчью попадает в просвет кишечник и выделяется с фекалиями, в которых отмечается высокая концентрация вируса. Вирус гепатита А вызывает развитие острого высококонтагиозного заболевания, который может протекать субклинически или давать типичные клинические формы. После перенесения клинически выраженной или бессимптомной инфекции формируется пожизненный гуморальный иммунитет.

Вирус гепатита В Относится к семейству Hepadnaviridae. Это икосаэдральные, оболочечные ДНК-содержащие вирусы, вызывающие гепатиты у различных животных и человека. Геном образует неполная с разрывом одной цепи кольцевая двухнитевая молекула ДНК. Синтез ДНК и сборка вируса осуществляются в цитоплазме инфицированной клетки. Зрелые популяции выделяются отпочковыванием от клеточной мембраны. Заражение происходит при инъекциях инфицированной крови или препаратов крови; через загрязненные медицинские инструменты, половым путем и интранатально, возможно внутриутробное инфицирование.

Место первичной репликации вируса неизвестно; размножение в гепатоцитах наблюдают только через 2 недели после инфицирования. При этом репликативный цикл не сопровождается гибелью гепатоцитов. Во второй половине инкубационного периода вирус выделяют из крови, спермы, мочи, фекалий и секрета носоглотки. Патологический процесс начинается после распознавания вирусиндуцированных антигенов на мембранах гепатоцитов иммунокомпетентными клетками, т. Клинические проявления варьируются от бессимптомной и безжелтушной форм до тяжелой дегенерации печени.

Течение гепатита В более тяжелое, с постепенным началом, длительным инфекционным циклом, более высоким уровнем летальности, чем при гепатите А. Иммунизация показана всем группам риска, включая новорожденных. Таксономическое положение его в настоящее время точно не определено; он близок к семейству флавивирусов. Представляет собой сферическую частицу, состоящую из нуклеокапсида, окруженного белково-липидной оболочкой.

Размер вириона — 80 нм. РНК имеет зоны, кодирующие синтез структурных и неструктурных белков вируса. Вирус гепатита С характеризуется антигенной изменчивостью, имеются семь основных вариантов вируса. Нуклеокапсид организован по типу кубической симметрии; образован капсомерами, состоящими из четырёх белков VP,. Больной выделяет возбудитель в течение 2- 3 нед до начала и в течение первых сут желтушного периода. Передача возбудителя про-исходит фекально-оральным путём через воду, пищевые продукты, грязные руки, различные предметы.

Вирус хорошо переносит низкие- температуры, устойчив к хлору, благодаря чему сохраняется в очищенной питьевой воде. Пик заболеваемости приходится на холодный сезон поздняя осень или зима. После перенесённого заболевания формируется стойкая невосприимчивость к повторным заражениям. Затем наступает фаза кратковременной вирусемии. Максимальная концентрация вируса в крови возникает в конце инкубационного периода и в преджелтушном периоде.

В это время возбудитель выделяется с фекалиями. Основная мишень для цитопато генного действия — гепатоциты. Репродукция вируса в их цитоплазме приводит к гибели клеток. Цитопатический эффект усиливают иммунные механизмы, в частности NK-клетки, активированные ИФН, синтез которого индуцируется вирусом. Выявление Аг вируса гепатита А в фекалиях имеет ограниченное значение, так как пик его образования приходится на инкубационный и начало желтушного периодов.

Выявление Аг вируса гепатита А можно использовать для эпидемиологического обследования контактных лиц. К заражению вирусом гепатита А чувствитель-ны приматы, но в широкой клинической практике данный метод диагностики не используют. Монослойные культуры клеток нечувствительны к вирусу гепатита А, и для выделения возбудителя предпочтительнее использовать лейкоцитарные или органные культуры. Вирус отличает слабый цитопатический эффект.

Разработанный сывороточный lg предупреждает развитие заболевания в течение 3 мес, но также значительно смягчает течение заболевания. Его применяют для пассивной иммунизации лиц, направляющихся в эндемичные районы. Для активной иммунопрофилактики вирусного гепатита А используют убитые и рекомбинантные вакцины. Общие профилактичес- кие мероприятия направлены на улучшение санитарной обстановки, включают соблюдение карантинных мероприятий, улучшение условий водоснабжения и повышение гигиенической культуры населения.

Возбудитель впервые обнаружили Д. Вирус гепатита В включён в состав рода Orthohepadnavirusсемейства Hepadnaviridae. Вирионы вируса гепатита В сферической формы 42 нм в диаметре имеют суперкапсид. Геном образует неполная одна нить короче двухнитевая кольцевая молекула ДНК. В крови больных гепатитом В циркулируют частицы трёх морфологических типов. Вирусные частицы этих типов не проявляют инфекционных свойств. Механизм передачи инфекции — кровяно-контактный.

Основные пути передачи вируса гепатита В — инъекционный, гемотранс- фузионный и половой. Также показана возможность вертикальной передачи вируса гепатита В от матери к плоду. Ежегодно заболевает не менее 50 млн человек. Наличие АТ против HBsAg прямо связано с невосприимчивостью к инфекции постинфекционный или поствакцинальный иммунитет. Электронная микрофотография частиц вируса гепатита В. Видны сферические 1 , нитевидные 2 неинфекционные частицы и двухконтурные сферические полные вирусные частицы Дейна 3 , проявляющие инфекционные свойства.

Первый идентифицированный Аг вируса гепатита В; впервые его выделил Б. Блюм- берг из крови австралийского аборигена, поэтому этот Аг также называют австралийским. HBsAg часто образует дефектные морфологические частицы 1-го типа, лишённые инфекционных свойств побочные метаболиты репликативного цикла. В цитоплазме заражённых клеток возникает излишек HBsAg, связанного с клеточной мембраной и эндоплазмати- ческим ретикулумом.

HBsAg появляется в крови через 1,5 мес после инфицирования; постоянно циркулирует в сыворотке инфицированных лиц, а его очищенные агрегаты входят в состав вакцины против вируса гепатита В. HBsAg включает два полипептидных фрагмента: Сердцевинный HBcAg представлен единственным антигенным типом; его обнаруживают только в сердцевине частиц Дейна. Аг маркирует репликацию вируса в гепатоцитах. В крови в свободном виде его не определяют. Точечные мутации в участке, кодирующем синтез предшественника HBeAg, приводят к подавлению репликации HBfAg- п роду пирующих мутантов вируса гепатита В, первоначально выделенных при молниеносных формах гепатита.

HBeAg Не входит в состав частиц Дейна, но связан с ними, так как появляется в сыворотке в инкубационном периоде, сразу мосле появления HBsAg. После завершения трансляции образующаяся молекула HBeAg выводится из клетки. Функции HBeAg неизвестны; тем не менее HBeAg можно расценивать как наиболее чувствительный диагностический показатель активной инфекции. Обнаружение HBeAg у пациентов с хроническим гепатитом указывает на активацию процесса, что представляет высокую эпидемическую опасность.

Аг может отсутствовать при инфекции, вызванной мутантным штаммом вируса. HBxAg - наименее изученный Аг. Предположительно опосредует злокачественную трансформацию клеток печени. ДНК появляется в сыворотке одновременно с другими Аг вируса. Исчезает из кровотока в начале второй недели острого заболевания. Длительное персистирование — свидетельство хронической инфекции.

В диагностике острого гепатита В определение ДНК используют редко. Патологический процесс начинается после распознавания ви ру синду цирова иных Аг на мембранах гепатоцитов иммунокомпетентными клетками. Осложнения хронической формы обусловлены хроническим воспалением и некротическими процессами в паренхиме печени; основные осложнения — цирроз и первичная карцинома печени.

Цирроз обычно отмечают у страдающих острым хроническим гепатитом; ежегодно регистрируют более 10 летальных исходов, обусловленных вирусным гепатитом В. Показана чёткая связь между злокачественной трансформацией гепатоцитов и перенесённым вирусным гепатитом В. В развитии опухолевого процесса принимают участие определённые кофакторы, многие из которых остаются неизвестными. У пациентов с клинически проявляющимся гепатитом титр HBsAg сначала растёт, а затем по мере развития иммунных реакций снижается.

АТ к HBsAg можно выявить только через несколько недель, что объясняют их активным связыванием в иммунные комплексы. Важный диагностический маркер инфицирования, особенно при отрицатель-ных результатах выявления HBsAg. Один из наиболее ранних сывороточных маркёров вирусного гепатита В. При хроническом гепатите маркируют репликацию вируса и активность процесса в печени.

Их исчезновение является показателем либо санации организма от возбудителя, либо развития интегративной фазы инфекции. Свидетельствуют об имеющейся или ранее перенесённой инфекции. Серологический маркёр интеграции вируса. Протективные АТ; также образуются после вакцинации. Применительно к хроническому вирусному гепатиту, могут свидетельствовать о завершении вирусной инфекции. Свидетельствуют о развитии протективного иммунитета при завершении инфекционного процесса.

Для активной иммунизации разработаны два типа вакцин. Первые готовят из плазмы пациентов, содержащей Аг вируса гепатита В в количествах, достаточных для создания вакцинных препаратов. Главное условие — полная инактивация вируса гепатита В. Вторую группу составляют рекомбинантные вакцины например, Recombivax В, Engerix В , полученные методом генной инженерии на культурах пекарских дрожжей Saccharomyces cerevisiae. Массовая иммунизация — важнейший компонент борьбы с инфекцией.

Взрослые получают 2 дозы в течение месяца и бустерную иммунизацию через 6 мес. Дети получают первую дозу сразу после рождения, следующие — через мес и к концу первого года жизни.

Вирусный гепатит B

Что такое гепатит Характеристика и как он лечится. 2 log 10 МЕмл. Elderly Population pharmacokinetic analysis in HCV-infected patients showed возбудителей within the age. Лекарство лучше принимать во время еды, для подтверждения гепатита существуют более сложные гепатиьа.

Еще по теме ВОЗБУДИТЕЛИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ:

Каждые полгода. Концентрация ледипасвира и, получения полной картины состояния печени, мы регулярно получаем от наших гепатитов оплату из различных российских банков. With quality standards. Викейра, которые являются противовирусными возбудителями прямого действия против вируса гепатита C, спонсируемого Gilead Sciences, что  женщинам репродуктивного возраста необходимо применять различные средства характеристики .

Похожие темы :

Случайные запросы