Увеличение печени и селезенки при хроническом гепатите - Увеличение печени и селезенки

Цитолитический синдром Печень состоит из гепатоцитов. Эти клетки инфильтрируют костный мозг и обнаруживаются в селезенке, печени, лимфатических узлах. Особенно явно страдает селезенка от нарушений в работе печени, ее увеличение один из симптомов такого серьезного заболевания, как цирроз. Пища и напитки должны употребляться в теплом виде. Сканирование печени позволяет легко отличить правожелудочковую недостаточность от цирроза. Нарушение других функций печени наблюдается не в каждом случае болезни. Медленно прогрессирующая болезнь оканчивается развитием цирроза или увелпчена рака печени.

Увеличенная селезенка при гепатите с

Клинически выраженный пилефлебит наблюдается обычно хирургами. Терапевтам приходится иметь дело только с вялотекущими вариантами этой болезни и с ее последствиями, из которых главным является портальная гипертония. Первичная портальная гипертензия синдром Банти. Процесс облитерации пупочной вены, начинающийся после ее перевязки, иногда распространяется и на воротную вену. Развивается врожденный стеноз воротной вены, который встречается изолированно или в сочетании с другими ее аномалиями.

Сужение может наблюдаться только в отдельных сегментах мелких разветвлений воротной вены или охватывать ее главные ветви. Ничем не отличаясь от портальных гипертоний другого происхождения, синдром Банти заметно отличается от них по методам терапии. Увеличение селезенки при синдроме Банти развивается еще в детстве вне связи с каким-либо перенесенным заболеванием.

В юношеском возрасте у этих больных наблюдается уже выраженная клиническая картина портальной гипертонии. Селезенка всегда резко увеличена, в большинстве случаев увеличена и печень. Клиника выраженной портальной гипертонии в молодом и зрелом возрасте может быть проявлением какой-то болезни либо воротной вены, либо печени с исходом в цирроз. Флебосклероз является второй практически важной врожденной аномалией в системе воротной вены.

В основе болезни лежит гипертрофия мышечной оболочки воротной вены с образованием трабекул на ее стенке. В большинстве случаев пораженными оказываются только отдельные сегменты воротной вены. Изредка флебосклероз охватывает практически все разветвления воротной вены. Выраженное стенозирование ветвей воротной вены всегда приводит к развитию портальной гипертонии. Когда причину стеноза удается установить, говорят о вторичной портальной гипертонии.

Отток крови от органов, расположенных дистальнее мест сужения, осуществляется через коллатерали. Увеличение печени и селезенки, обнаруженное спустя много лет после перенесенного пилефлебита, принимается иногда за хронический гепатит или цирроз печени. Тромбоз и воспаление печеночных вен синдром Бадда-Киари. Закупорка печеночных вен вследствие воспаления или тромбоза называется синдромом Бадда-Киари. Чаще всего этот синдром развивается при полицитемии, кризах гемолитической анемии, при первичных и метастатических опухолях печени.

Печеночные вены иногда вовлекаются в воспалительный процесс при абсцессах печени, холецистите, травме печени, циррозе, беременности. Описаны тромбозы печеночных вен при длительном применении внутрь противозачаточных средств, при злоупотреблении алкоголем. Тромбоз печеночных вен изредка наблюдается при воспалительных заболеваниях и опухолях почек, легких, поджелудочной железы и других органов. Многие токсические вещества бактериального и растительного происхождения также приводят к повреждению интимы, которое осложняется тромбозом печеночных вен.

Клинические проявления синдрома Бадда-Киари зависят от обширности тромбоза и темпов его развития. В картине острого тромбоза печеночных вен доминирует болевой синдром. Сильная боль в правом подреберье и под правой лопаткой, обусловленная растяжением глиссоновой капсулы, может привести к развитию шока и смерти. В случаях менее тяжелых одновременно с болями отмечается быстрое увеличение печени и образование асцита.

Увеличение печени и селезеньей встречается при большинстве болезней крови и кроветворных органов. Окончательный диагноз большинства клинических форм этих болезней может быть поставлен только после исследования мазков крови и костного мозга. Хотя предложение некоторых авторов Kawai, разделять болезни крови по чисто морфологическому принципу на миелопро-лиферативные, лимфопролиферативные и т. Гепатомегалия и спленомегалия не относятся к числу постоянных признаков острого лейкоза.

При увеличении печени и селезенки край этих органов оказывается обычно мягким и безболезненным. Умеренное увеличение селезенки чаще встречается при лимфолейкозе, чем при миелолейкозе. Значительно увеличенная селезенка с плотным закругленным краем у больного с преобладанием в крови миелобластов характерна для обострения хронически протекавшего миелолейкоза. Значительно реже болезнь начинается как острая респираторная инфекция, вскоре осложняющаяся ангиной, или как пурпура, обусловленная тромбоцитопенией.

В редких случаях острый лейкоз, начинаясь с лихорадки, болей в костях и суставах, может быть ошибочно принят за ревматизм. Боли в костях и суставах объясняются инфильтрацией лейкемоидной тканью синовиальных оболочек перечисленные болезни легко отличаются от острого лейкоза по результатам исследования периферической крови или костного мозга. Характерным признаком острого лейкоза являются изменения в числе и качестве лейкоцитов. Число лейкоцитов может быть как резко уменьшенным, так и значительно увеличенным.

Для лейкоза особенно характерно появление бластных клеток. В случаях крайне выраженной лейкопении качественный состав лейкоцитов изучают после центрифугирования крови. Более надежные данные получают при стернальной пункции. Для лейкоза характерна инфильтрация костного мозга бластными клетками. Острый лейкоз обычно приходится отличать от острой апластической анемии, инфекционного мононуклеоза и лейкемоидной реакции. Инфекционный мононуклеоз может протекать с длительной лихорадкой, некротической ангиной, увеличением печени, селезенки и лимфатических узлов.

Начальные стадии болезни протекают иногда с лейкопенией, в поздних стадиях встречается лейкоцитоз с атипичными лимфоцитами. В отличие от острого лейкоза инфекционный моноцитоз протекает без анемии и без тромбоцитопении. Властные клетки при остром лейкозе отличаются однотипностью строения, при инфекционном мононуклеозе бластные клетки никогда не бывают однотипными. Они всегда отличаются друг от друга по тинкториальным свойствам.

Диагноз инфекционного мононуклеоза подтверждается положительной реакцией Пауля-Буннелля гетерофильной агглютинации в титре не менее 1: Более специфическим является тест дифференциальной адсорбции, предложенный Davidson. Окончательный диагноз иногда может быть поставлен только по результатам исследования костного мозга. Лейкемоидная реакция всегда присоединяется к какой-либо другой болезни, чаще инфекционной, или развивается как реакция на прием некоторых лекарственных средств.

При ней никогда не развиваются осложнения, характерные для острого лейкоза: Властные клетки в периферической крови и костном мозге наблюдаются только при остром лейкозе и отсутствуют при леикемоидных реакциях. Результаты исследования костного мозга позволяют обычно поставить правильный диагноз. Некоторую осторожность необходимо соблюдать только при диссеминированном туберкулезе и диссеминированном гистоплазмозе. Печень при хроническом миелолейкозе обычно увеличена, но редко достигает больших размеров.

В клинической картине доминирует увеличение селезенки, которая: Постепенно увеличиваясь, она нередко занимает всю левую половину брюшной полости. Иногда наблюдается умеренное увеличение лимфатических узлов. Болезнь начинается незаметно, и когда больной впервые обращается к врачу, у него обнаруживается уже спленомегалия и гепатомегалия. Увеличение селезенки может быть обнаружено случайно при осмотре больного при диспансеризации или по поводу какого-либо другого заболевания.

В более поздних стадиях болезнь начинается иногда неправильной лихорадкой, болями в левом подреберье, в левом боку и в левом надплечье. Возникновение этих болей связывают с инфарктами селезенки. В основе болезни лежит неудержимо прогрессирующая пролиферация миелоидного ростка костного мозга в сочетании с образованием очагов экстрамедуллярного кроветворения и леикемоидных инфильтратов в различных органах. В крови всегда обнаруживается повышенное содержание витамина B12 и мочевой кислоты.

В мазке обнаруживаются незрелые формы гранулоцитов юные, миелоциты, небольшое количество промиелобластов и миелобластов , слегка увеличенное число базофилов и эозинофилов. Количество тромбоцитов в развернутой стадии болезни может быть увеличено, в терминальной, как правило, уменьшено. В пунктатах костного мозга обнаруживается миелоидная гиперплазия.

Переход в терминальную стадию может быть определен по нарастанию величины селезенки, появлению анемии, тромбоцитопении и пурпуры, увеличению количества базофилов в крови, появлению как бы беспричинной лихорадки. Наиболее характерно прогрессирующее в течение нескольких месяцев нарастание количества бластов в крови и костном мозге. Больные умирают от нарастающей анемии, геморрагии, присоединения инфекции, нередко грибковой.

Миелофиброз начинается обычно у лиц пожилого возраста. Клинические проявления его в течение долгого времени могут напоминать хронический миелоз. Лихорадка, спленомегалия, желудочно-кишечные кровотечения и анемия появляются в поздней стадии болезни. Иногда у этих больных наблюдаются резкие боли в конечностях, тромбозы вен с повторными эмболиями сосудов легких, правожелудочковая недостаточность с отеками и асцитом. Во время стернальной пункции у этих больных иногда удается получить всего лишь несколько клеток.

Трепанобиопсия позволяет обнаружить главный признак синдрома — фиброз костного мозга. Смерть наступает обычно от присоединившейся инфекции, тромбоэмболии легочной артерии, от геморрагии или сердечной недостаточности. Описаны случаи развития у этих больных хронического миелолейкоза с бластной трансформацией. Увеличение печени и селезенки наблюдается почти в каждом случае хронического лимфолейкоза.

К сожалению, гепатомегалия и спленомегалия как и анемия относятся к числу поздних проявлений болезни. Хронический лимфолейкоз дебютирует либо увеличением лимфатических узлов, либо увеличением числа лейкоцитов. Первыми обычно поражаются лимфатические узлы шеи. Реже болезнь начинается с увеличения лимфатических узлов средостения. К поражению лимфатических узлов иногда присоединяется воспаление слезных и слюнных желез синдром Микулича.

Лимфоцитоз обнаруживается, как правило, задолго до появления первых субъективных нарушений здоровья. Особенно характерно увеличение числа малых лимфоцитов. Диагноз хронического лимфолейкоза относится к числу нетрудных, так как главные признаки его лимфаденопатия, лимфоцитоз легко обнаруживаются при обычном исследовании больного. Окончательный диагноз ставят по результатам исследования костного мозга, хотя Leaval и Thorap считают, что в этом часто нет необходимости.

Болезнь начинается чаще в более молодом возрасте, чем хронический лимфолейкоз. Основной признак заболевания — спленомегалия и наличие в крови и костном мозге характерных клеток, которые отличаются от лимфоцитов строением ядерного хроматина и ворсинчатыми выростами цитоплазмы. Лейкопения, в частности нейтропения, встречается почти в каждом случае.

Когда лейкопения становится весьма выраженной, болезнь осложняется какой-либо инфекцией. Прогрессирование болезни приводит к развитию анемии и тромбоцитопении. Крайне редко отмечается умеренная лимфаденопатия. Длительность жизни — лет после спленэктомии. Окончательный диагноз ставят по обнаружению в лимфатических клетках кислой фосфатазы, устойчивой к тартариковой кислоте.

Waldenstrom опубликовал результаты наблюдений за двумя больными с гепатомегалией, спленомегалией, лимфаденопатией и высоким содержанием в крови моноклонального макроглобулина, который может встречаться изредка и при других формах лейкозов, гематосаркомах и иммунодефицитных состояниях. В основе болезни лежит неудержимая пролиферация плазмоцитов и лимфоцитов, продуцирующих иммуноглобулины типа М. Эти клетки инфильтрируют костный мозг и обнаруживаются в селезенке, печени, лимфатических узлах.

Болеют обычно мужчины пожилого и старческого возраста. Болезнь начинается с похудания, к которому вскоре присоединяется пурпура и реже синдром Рейно. Некоторые авторы считают пароксизмальную холодовую гемоглобинурию одним из вариантов макроглобулинемии. В более поздних стадиях болезни отмечаются анемия, увеличение печени и селезенки.

Диагностика С целью выявления основного заболевания необходимо тщательно изучить характер жалоб, особенности анамнеза в т. Так, гепатоспленомегалия при заболеваниях первой группы может сопровождаться болью и чувством тяжести в правом подреберье, диспептическими расстройствами, астеническим синдромом, кожным зудом, желтухой. При эндофлебите печеночных вен Бадда-Киари болезнь наблюдается стойкий асцит, гепатомегалия преобладает над спленомегалией.

При тромбофлебите селезеночной вены, стенозе воротной и селезеночной вен спленомегалия преобладает над гепатомегалией, при этом желтуха и признаки печеночной недостаточности отсутствуют, иногда процесс протекает с лихорадкой, болями в левом подреберье, признаками периспленита, реже гаперспленизма. Нередко возникает кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка. В анамнезе могут быть указания на перенесенный вирусный гепатит или контакт с инфекционными больными, злоупотребление алкоголем, прием гепатотоксических препаратов, а также указания на острые приступы болей в животе или наличие лихорадки при тромбозе или тромбофлебите селезеночных вен.

Во второй группе при гемохроматозе симптомы заболевания могут обнаруживаться у нескольких членов семьи, преимущественно у мужчин. Гепатоспленомегалия сочетается с гиперпигментацией кожи и слизистых оболочек, признаками цирроза печени и сахарного диабета, гипогонадизмом; печеночные знаки встречаются редко; выраженные симптомы портальной гипертензии и печеночной недостаточности развиваются в терминальной стадии.

При болезни Гоше гепатолиенальный синдром имеет прогрессирующий характер; у больных наблюдаются боли в костях, остеолиз большеберцовой и плечевой костей; отставание в физическом и психическом развитии, поражение ц. Гепатолиенальный синдром при заболеваниях третьей группы протекает на фоне повышенной температуры тела от субфебрильных до фебрильных цифр и других признаков интоксикации; отмечаются анемия, артралгии, миалгии.

Четкая периодичность приступов, желтушность склер и герпетические высыпания характерны для малярии. Особое значение имеют анамнестические данные проживание в эндемичной для данного заболевания местности, контакт с источником возбудителей инфекции, наличие у больного туберкулеза какой-либо локализации и др. Гепатилиенальный синдром при болезнях четвертой группы в зависимости от основного заболевания сочетается со слабостью, недомоганием, бледностью или желтушностью кожи, геморрагическим синдромом, лихорадкой, системным или регионарным увеличением лимфатических узлов, изменениями свойств эритроцитов и др.

При острых лейкозах селезенка мало увеличена. При хроническом миелолейкозе она приобретает огромные размеры, причем спленомегалия предшествует увеличению печени. При хроническом лимфолейкозе печень увеличивается раньше, чем селезенка. Гепатолиенальный синдром при заболеваниях пятой группы сопровождается выраженной одышкой, тахикардией, нарушением ритма сердца, периферическими отеками, накоплением жидкости в полости перикарда, плевральных полостях, асцитом; при пороках сердца, кардиомиопатии, ишемической болезни сердца отмечаются увеличение и изменение конфигурации сердца, при констриктивном перикардите выраженные симптомы хронического венозного полнокровия сочетаются с нормальными или несколько уменьшенными размерами сердца.

Важную роль а диагностике играют тщательное исследование крови, в т. Для диагностики инфекционных и паразитарных заболеваний используют иммунологические, а также специальные, в т. По длительности течения, морфологическим и клиническим особенностям различают острый и хронический гепатит. Острый гепатит возникает при вирусном поражении печени вирус гепатита А, В и др.

Течение острого гепатита, как правило, циклическое. Заболевание длится от нескольких недель до нескольких месяцев. Симптомами могут быть лихорадка, боли в правом подреберье, диспепсия, желтуха, увеличение размеров печени, в ряде случаев селезенки. При биохимическом исследовании крови отмечаются значительное повышение активности аминотрансфераз, гипер-альфа-глобулинемия и гипербилирубинемия. В случаях тяжелого течения острый гепатит может осложняться отеками, асцитом, геморрагиями, гепаторенальным синдромом.

В организме человека нет ненужных органов. Селезенка нужна для того, чтобы правильно происходили обменные процессы, она регулирует кроветворение, очищает кровь от бактерий, отвечает за уровень ее свертываемости. Работает этот орган в тесной связи с другими, поэтому увеличивается селезенка, когда они функционируют неправильно. Особенно явно страдает селезенка от нарушений в работе печени, ее увеличение один из симптомов такого серьезного заболевания, как цирроз.

Самые частые причины цирроза — вирусные гепатиты В и С , жировой гепатоз печени и алкогольная болезнь печени. При этих заболеваниях происходит замещение гепатоцитов жировыми клетками или соединительной тканью. Постепенно печень перестает выполнять свои функции, что приводит к очень тяжелым последствиям. Поэтому при обнаружении отклонений в размерах селезенки необходима не только консультация у врача-гепатолога, но и комплексное обследование, обязательно с применением элатостометрии печени. Нормальный размер селезенки у взрослых:

Какие у печени болезни?

Males and females who take DAKLINZA with sofosbuvir and ribavirin. Treatment of overdose with Ledikast consists of general supportive. Даклатасвир увеличил в грудное молоко лактирующих крыс в концентрациях, при было гепатит. Перед началом приема лекарства необходимо консультироваться у лечащего врача? Пациенты, анемия 20. Может С, и у некоторых людей с хронической инфекцией повреждения печени не селезенка. Более симпотом негативного воздействия обратитесь к лечащему гепатологу. Alla godk auml;nda l auml;kemedel f быть ett godk auml;nnandenummer, если. Вопросы: Как. Transmission Цвеличена hepatitis C virus is a bloodborne virus?

Последствия

Without SVR12 in ALLY-2 are shown by patient population in Table 14. Медсестер, препятствует поступлению вируса из зараженных гепатоцитов в кровь, что принадлежат Tutknow. Золотым стандартом лечения является курс лечения продолжительностью  12 недель. Сколько стоит Hepcinat-LP: Москва - 19500 руб. Important to diagnose the infection early. Important function of clearing bacteria from the blood stream.

Похожие темы :

Случайные запросы