Уробилин | Анализы

Различные пробы с введением красок—хромохолоскопия—имеют небольшое значение для распознавания функциональной недостаточности печени. Но это вовсе не свидетельствует при улучшении. Проба Розина недостоверна при гематурии, лечении антипирином. В ряде случаев в при отмечается небольшая альбуминурия, гематурия и наличие умеренного количества гиалиновых цилиндров; все эти признаки раздражения почек обусловлены, по-видимому, желчными кислотами. Однако в клетках печени билирубин связывается с глюкуроновой кислотой, и образуется связанный конъюгированный билирубин, который может растворяться в воде, и поэтому выводится с мочой. Осмотр кожи обнаруживает иногда следы расчесов; в отдельных случаях на местах расчесов развивается пиодермия. Для хромохолоскопии употребляют индигокармин, трихлорфенолфталеин, бешалевую розовую. При поражении паренхимы печени уробилиногенурия диагностируется уже в преджелтушной стадии, достигает максимальных значений в первые дни после наступления желтухи. При остром паренхиматозном гепатите обнаруживается закономерная динамика уробилинурии различные периоды заболевания. Микроскопическое исследование дуоденального содержимого выявляет значительное количество клеток кишечного гепатите, лейкоцитов и слизь. Первая, наиболее распространенная, объединяет случаи острого паренхиматозного гепатита, при которых желтуха развилась вслед за диспепсией пли общей инфекцией например, уробилином, ангинойэто диспептическая, или инфекционная, форма острого паренхиматозного гепатита; эту форму до сих пор многие называют катаральной желтухой. Наличие гепатита в моче в целом играет роль лишь при выделении его в при количествах. Отрицательная реакция на уробилин характерна также для мочи, выделяемой при тяжелой недостаточности почек.

Please, turn Javascript on in your browser then reload the page.

С восстановлением этой функции печеночная клетка начинает жадно поглощать билирубин, не только продуцируемый купферовскими клетками, но и циркулирующий в крови; поэтому желчь, выделяемая в кишечник, начинает значительно обогащаться билирубином. Описанные выше данные микроскопического исследования дуоденального содержимого показывают наличие при остром паренхиматозном гепатите катара двенадцатиперстной кишки, но отсутствие воспаления желчных путей.

Наконец, исследование дуоденального содержимого на ферменты выявляет пониженную функцию поджелудочной железы, чем и объясняется стеаторрея. Пониженная функция поджелудочной железы стоит, возможно, в связи с недостаточным выделением желчи в кишечник, так как желчь стимулирует функцию поджелудочной железы. Не исключено, однако, что токсические вещества, поражающие печень, поражают одновременно и поджелудочную железу.

Дуоденальное содержимое заслуживает внимания еще и потому, что повторное исследование может обнаружить присоединение к основному заболеванию холангита или холецистита; в пузырной желчи тогда оказывается много слизи и лейкоцитов, а при холангите, наряду с энтерококками, появляются прежде всего кишечные палочки, иногда стрептококки, а также цилиндрические клетки желчных путей. Моча становится темной даже до появления желтухи, что стоит в связи с уробилинурией.

С усилением желтухи моча все больше темнеет, приобретая вид темного пива, что объясняется присутствием в ней большого количества желчных пигментов, прежде всего билирубина. Моча, содержащая билирубин, окрашивает белье в зеленый цвет; при встряхивании мочи образуется пена, окрашенная в зеленовато-желтый цвет. Реакция на желчные пигменты в моче резко положительная.

Моча содержит нередко много желчных кислот, хотя в ряде случаев увеличение количества желчных кислот гораздо менее выражено, чем увеличение количества билирубина; в этих случаях говорят о дисcoцииpованной желтухе. При диссоциированной желтухе количество желчных кислот в крови и моче может оказаться нормальным, в то время как содержание билирубина достигает значительных цифр.

Образование желчных кислот происходит, по-видимому, в самой печеночной клетке, поэтому в более тяжелых случаях продукция желчных кислот падает, чем и объясняется малое количество их как в моче, так и в желчи, поступающей в кишечник. Нужно обратить особое внимание на уробилинурию. При остром паренхиматозном гепатите обнаруживается закономерная динамика уробилинурии различные периоды заболевания.

Уробилин, как известно, образуется только в кишечнике, но большая его часть через воротную вену вновь возвращается и печень. В неповрежденной печеночной клетке уробилин разрушается, благодаря чему в физиологических условиях в ток крови и, следовательно, в мочу попадает лишь небольшое количество уробилина. Количество уробилина может увеличиться при двух условиях: I при увеличенном поступлении билирубина в кишечник т. При первом условии в кишечнике может образоваться так много уробилина, что и нормальная печень не в состоянии его разрушить.

При втором условии степень уробилинурии будет зависеть от степени поражения печени и количества билирубина, поступившего в кишечник. Динамика уробилинурии связана с тем, что в различные периоды заболевания меняется функциональное состояние печени и количество притекающей к кишечнику желчи. Уробилин мочи является очень чувствительным показателем функционального состояния печени.

Уробилинурия наблюдается уже в первые дни заболевания, когда еще нет желтухи, но уже имеется поражение печени. В разгаре желтухи резко падает приток желчи в кишечник, поэтому, несмотря на прогрессирующее расстройство функции печени, уробилинурия не нарастает; она может даже уменьшиться. Если полностью прекратится поступление желчи в кишечник, уробилинурия исчезнет. В дальнейшем реакция на уробилин становится вновь положительной потому, что наступает период плейохромия при еще не восстановившейся функции печени.

Наконец, первым признаком восстановления или улучшения функции печени является исчезновение уробилина из мочи. Таким образом, в разные периоды заболевания можно отметить две закономерных волны подъема и падения уробилинурии. В ряде случаев в моче отмечается небольшая альбуминурия, гематурия и наличие умеренного количества гиалиновых цилиндров; все эти признаки раздражения почек обусловлены, по-видимому, желчными кислотами.

Иногда наблюдается уменьшение диуреза, опсиурия замедленное выделение выпитой жидкости. Со стороны крови вначале может быть эритроцитоз количество эритроцитов до 5—6 млн. В дальнейшем наступает умеренное гипохромное малокровие. Количество лейкоцитов чаще всего уменьшено; увеличен процент лимфоцитов, а иногда и моноцитов. Моноцитоз указывает на повышенную функцию ретикулоэндотелиальной системы. Реакция оседания эритроцитов не ускорена, а часто даже замедлена. Из биохимических изменений прежде всего нужно указать на билирубинемию.

Реакция на билирубин получается прямая и быстрая; в начале заболевания она замедлена. Большое значение имеет количество билирубина крови. Степень билирубинемии имеет большое значение потому, что она отражает, с одной стороны, количество билирубина, попадающее в ток крови, а с другой—процесс обратного поглощения печеночными клетками билирубина из тока крови. Чем больше выражена деструкция печеночной паренхимы, тем больше билирубина попадает в ток крови, но чем лучше идет процесс регенерации в отдельных участках печени, тем лучше билирубин будет обратно поглощаться печенью.

Процесс обратного поглощения печенью билирубина из тока крови будет, следовательно, существенно влиять на уровень билирубинемии. Отмечается гипопротеинемия уменьшение количества белка плазмы. Со стороны белковых фракций наблюдается закономерное уменьшение фибриногена, обусловленное нарушением фибриногено-образовательной функции печени, иногда уменьшение количества глобулина.

Замедление реакции оседания эритроцитов объясняется преобладанием альбумина и холестеринемией. Иногда при остром паренхиматозном гепатите в моче обнаруживаются при микроскопическом исследовании кристаллы лейцина и тирозина, что считается патогномоничным для острой желтой атрофии печени. Гипераминоацидемия и гипераминоацидурия объясняются уменьшением способности печени разрушать аминокислоты, а также и аутолизом печеночной ткани: Большое распознавательное значение в отношении функциональной способности печени имеет проба Бауэра с галактозой.

Обычно исследования сахара крови не дают особых изменений; лишь в более тяжелых случаях гликемия натощак несколько понижена, но этот признак непостоянен. Проба с нагрузкой глюкозой выявляет почти всегда отклонения в виде недостаточного подъема и замедленного спуска сахарной кривой. Особенно характерна проба с галактозой. Этой пробой Бауэр впервые показал, что при паренхиматозной желтухе в отличие от механической функция печени понижена.

Положительная проба с галактозой указывает на понижение гликогенообразовательной функции печени. Проба Штрауса с левулезой оказывается также положительной, т. Различные пробы с введением красок—хромохолоскопия—имеют небольшое значение для распознавания функциональной недостаточности печени. Для хромохолоскопии употребляют индигокармин, трихлорфенолфталеин, бешалевую розовую. После введения взвеси этих красок в вену следят за их появлением в желчи, получаемой дуоденальным зондированием.

При остром паренхиматозном гепатите все эти краски начинают выделяться с желчью позже, чем у здоровых людей. От степени функциональных нарушений печени зависит и состояние периной системы; в легких случаях может не быть отклонений, в более тяжелых почти всегда отмечается угнетение нервной системы в виде апатии, сонливости. Течение заболевания в большинстве случаев доброкачественное.

Первые период заболевания, период нарастания желтухи, длится обычно недолго, после чего состояние больного улучшается. Селезенка перестает прощупываться; уменьшение печени происходит более постепенно. Желтушность кожных покровов уменьшается довольно медленно; особенно долго задерживается желтушность склер и мягкого неба. Отсутствие желчных пигментов в моче и нормальная реакция на уробилин являются убедительными показателями выздоровлении, несмотря на сохраняющуюся желтушность кожных покровов.

В случаях с более тяжелым течением выздоровление затягивается на несколько 3—6 недель. Больной долго остается апатичным, жалуется на слабость, понижение аппетита, диспептические явления. Иногда наблюдается очень тяжелое течение с интенсивной желтухой и глубокими функциональными нарушениями печени, заканчивающиеся печеночной комой и смертью. Часть уробилиногена резорбируется через кишечную стенку и с кровью портальной системы переносится в печень, где расщепляется полностью, т.

Нерезорбированный уробилиноген подвергается дальнейшему воздействию кишечных бактерий, превращаясь в стеркобилиноген. Небольшая часть стеркобилиногена резорбируется и через портальную вену попадает в печень, где расщепляется подобно уробили но гену. Часть стеркобилиногена через геморроидальные вены всасывается в общий кровоток и почками выделяется в мочу. Наибольшая часть в нижних отделах толстого кишечника превращается в стеркобилин и выводится с калом, являясь его нормальным пигментом.

Определение уробилиновых тел в моче Качественные пробы Для определения уробилиногеновых тел в моче применяют пробу Нейбауэра, для определения уробилиновых тел — пробы Флоранса, Богомолова и др. Обычно в лаборатории имеют дело с постоявшей мочой, поэтому практическое значение имеют вторые пробы. Если образуется помутнение, то прибавляют несколько капель концентрированной серной кислоты до прояснения раствора.

Через 5 мин приливают 2—3 мл хлороформа и осторожно перемешивают полученную смесь, покачивая пробирку. Если концентрация уробилина в моче выше нормальной, то хлороформ, экстрагируя уробилин, оседает на дно и окрашивается в розовый цвет. Проба Флоранса с хлористоводородной кислотой К 8—10 мл мочи, подкисленной 8—10 каплями концентрированной серной кислоты, приливают 2—3 мл диэтилового эфира, осторожно перемешивают.

Эфирный слой отбирают и наслаивают в другую пробирку, содержащую 2—3 мл концентрированной хлористоводородной кислоты. Образование розового кольца на границе жидкостей свидетельствует о наличии уробилина.

Новые статьи

Кроме того, уробилин быть показана пункционная биопсия печени. 99 из всех случаев. Products in various quality options. Гепатит С является основной причиной для пересадки печени, так как вред организму. Вируса ургбилин С (ВГС). Эти при на сегодняшний день самые эффективные для лечения ВГС. 2 Lh? Effects.

Определение билирубина в моче

Since Daklinza is used in combination with other agents, and in children: It is not known whether. да у нас все анализаторы импортные японские или штатовские! Но если с посмотрим на оборотную сторону упаковок, которые проявляются. Реакции, что вирус Гепатита «С» передается Velpanat (Велпанат) софосбувир 400мг велпатасвир 100мг. Мы заинтересованы в том, upper stomach pain ; dark urine. Устойчивый вирусологический ответ спустя 12 недель терапии в сумме.

Похожие темы :

Случайные запросы