ТЕРАПИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ГЕПАТИТОВ И ЦИРРОЗОВ ПЕЧЕНИ

При выраженной активности хронического гепатита цирроза печени препарат назначается в сочетании с глюкокортикоидами в умеренной дозе 10—15 мя преднизолона в сутки. Самым опасным побочным эффектом, возникающим при длительном применении капель для глаз, является повышение внутриглазного давления. Коферментную и метаболическую для, поливитаминотерапию. Empiric therapy of autoimmune hepatitis with mycofenolat mofetil: Преднизолон для внутривенного или внутримышечного леченья назначается по одному для реже два в сутки, а после окончания парентерального введения препарата лечение проводится дальше внутрь по одной таблетке два раза в день. Наличие одного или нескольких из названных состояний диктует необходимость более тщательного мониторинга лабораторных показателей на фоне лечения [5]. Антигенами для данного типа антител служат ядерная ДНК, ядерные структурные и функциональные гепатиты центромер. Достоверных данных о леченьи терапевтической эффективности между человеческим нативным лейкоцитарным интерфероном и преднизолонами рекомбинантного интерферона не обнаружено.

Преднизолон

Описаны варианты течения с преобладанием внепеченочных проявлений, протекающих как системная красная волчанка, ревматоидный артрит, системный васкулит. Лабораторная диагностика Лабораторными маркерами АИГ считаются: Для диагностики аутоиммунного гепатита 1-го типа необходимо определение антител к гладкой мускулатуре ASMA и антинуклеарных аутоантител ANA. Антитела к гладкой мускулатуре могут быть направлены против актина микрофиламентов гладких мышц и перекрестно реагировать с актинсодержащими структурами гепатоцитов.

Наиболее специфичными являются антиактиновые антитела ААА , однако определение их в повседневной практике по техническим причинам ограничено [6, 15]. Антигенами для данного типа антител служат ядерная ДНК, ядерные структурные и функциональные белки центромер. При аутоиммунном гепатите 2-го типа в сыворотке находят антитела к микрососмам печени и почек анти-LKM-1 , антигеном для которых служит цитохром Р 2D6, находящийся в рибосомах эндоплазматического ретикулума гепатоцитов [24].

Морфологическое исследование ткани печени не всегда обязательно для подтверждения диагноза, но дает значимую дополнительную информацию. Характерными но не патогномоничными гистологическими признаками служат инфильтрация портальных и перипортальных зон Т-лимфоцитами и плазматическими клетками. В гепатоцитах имеются признаки гидропической дистрофии [2, 9]. Инструментальные методы диагностики ультразвуковое исследование, компьютерная и магнитно-резонансная томография не играют принципиальной роли в диагностике АИГ, однако позволяют выявить признаки ЦП и гепатоцеллюлярной карциномы ГЦК.

Основными критериями клинико-лабораторной ремиссии считаются исчезновение симптомов болезни, нормализация активности сывороточных трансаминаз, уровня билирубина и IgG, а также значимое улучшение гистологической картины [13]. Необходимо иметь в виду, что нормализация активности сывороточных трансаминаз не является доказательством отсутствия гистологических изменений ткани печени [40]. Выбор препарата Традиционно для лечения аутоиммунного гепатита используются глюкокортикостероиды в виде монотерапии или в комбинации с азатиоприном.

Применение подобной схемы лечения сопряжено с развитием серьезных побочных явлений, таких как остеопороз, сахарный диабет, катаракта, артериальная гипертензия, инфекционные осложнения, изменение телосложения по кушингоидному типу, акне, ожирение. Наиболее частыми причинами прекращения терапии служат: Риск развития побочных эффектов повышен у пациентов с диабетом, остеопорозом, медикаментозно неконтролируемой артериальной гипертензией и эмоционально лабильных.

Наличие одного или нескольких из названных состояний диктует необходимость более тщательного мониторинга лабораторных показателей на фоне лечения [5]. При неэффективности монотерапии или возникновении выраженных побочных явлений возможно использование комбинации преднизолона и азатиоприна. Применение последнего позволяет снизить дозу преднизолона и уменьшить выраженность побочного действия глюкокортикостероидов.

Применение препарата ограничено в условиях исходной цитопении, наличия злокачественных новообразований, при беременности [27, 38]. Учитывая сложность выбора терапевтической стратегии при лечении больных аутоиммунным гепатитом, привлекает внимание попытка использования какого-либо препарата, обладающего высокой глюкокортикостероидной активностью и не имеющего системных побочных эффектов. Он обладает более высокой в 15 раз афинностью к глюкокортикостероидным рецепторам по сравнению с преднизолоном [1].

В мире проведено несколько исследований, касающихся изучения эффективности и безопасности применения будесонида для лечения АИГ у разных категорий больных. Опубликованные результаты неоднозначны табл. Таким образом, были получены неожиданные данные, свидетельствующие о нецелесообразности применения будесонида у стероид-зависимых пациентов с АИГ, нуждающихся в постоянной терапии или не отвечающих на такое лечение [17].

Между тем у ранее нелеченных больных результаты оказались более оптимистичными. Абсолютное большинство больных переносили лечение удовлетворительно. В 3 случаях отмечено развитие стероидного диабета, что расценивалось как серьезный побочный эффект терапии [42]. Представляют интерес результаты исследователей из Канады, которыми в течение длительного времени наблюдались 7 пациентов с аутоиммунным гепатитом. Показанием для назначения будесонида у 3 человек служило развитие нежелательных побочных проявлений на фоне терапии преднизолоном и азатиоприном, у 4 наблюдалась непереносимость последнего.

Длительность приема будесонида составила от 24 нед до 8 лет. У 5 из 7 пациентов достигнута биохимическая ремиссия заболевания нормализация активности сывороточных трансаминаз [43]. В исследовании принимали участие 5 пациентов с картиной острого дебюта АИГ, 5 — с признаками первичного билиарного цирроза ПБЦ , 2 — с симптомами первичного склерозирующего холангита ПСХ , у 6 человек имелись признаки ЦП.

Стероид-обусловленные побочные эффекты отмечены только у пациентов с циррозом [12]. В исследовании участвовали пациентов с АИГ. Целью терапии служила индукция биохимической ремиссии и снижение частоты возникновения побочных явлений, обусловленных приемом глюкокортикостероидов. Его применение сопровождалось значительно меньшим числом стероид-обусловленных побочных эффектов см. Продолжительность лечения Убедительно показано, что после достижении ремиссии терапию необходимо продолжать в течение минимум 12 мес.

В одном из исследований было продемонстрировано, что у лиц, получавших комбинированную поддерживающую терапию, ремиссия заболевания наблюдалась в течение 18 мес. По мере снижения возвращались нервно-мышечные проблемы не в полном объеме и начали расти трансаминазы. Снова с 30 мг с еженедельным контролем. В конце концов остановились на 7,5 мг - на этой дозе трансаминзы были стабильны в районе Доктор решил, что это присоединился аутоимунный гепатит.

На вопрос, как долго мне принимать преднизолон, был получен ответ - люди принимают пожизненно и ничего. Вот с тех пор и принимаю. Доктор, который назначал уже не работает. Нервно-мышечные проблемы за эти годы почти стихли. По поводу гепатита ни у кого не наблюдаюсь. Насчет наличия аутоимунного гепатита - сомнения. Диагноза по нервно-мышечному заболеванию нет. Но вот недавно после стресса мышечные проблемы вернулись. У крыс с экспериментальным циррозом печени в сыворотке крови повышается количество общих липидов и триглицеридов [48].

Причины гиперлипиде-мии до конца не выяснены. Возможно, имеет значение увеличение синтеза липидов фибробластами соединительной ткани, количество которых повышается при воспалительных процессах в печени. В нашем исследовании гепатопротекторы препятствовали прогрессированию гиперлипидемии, возникающей при введении ССЦ и лечении преднизолоном рис.

Фосфолипиды, входящие в состав препаратов, интенсифицируют катаболизм липидов печени и тем самым уменьшают содержание липидов в сыворотке крови. Большая эффективность эплира в отношении гиперлипидемии объясняется, по-видимому, присутствием в его составе помимо фосфатидилхолина активного липотропного вещества - фосфатидилэтаноламина.

Растительные полифенолы проявляют антирадикальную активность в процессе обратимого окисления восстановленных фенольных форм в хино-ны. Промежуточными продуктами этой реакции служат малоактивные, неспособные продолжать свободнорадикальное окисление радикалы семихино-нов. Биологически активными веществами лохеина являются флавоноиды, сапонины, стерингликозиды, аминокислоты и бетаин [, ]; максара -изофлавоноиды, гидроксилированные стильбены и изофлавоностильбены [75]; легалона - флаволигнаны силибин, силидианин, силикристин [].

Полифенолы, обладающие липофильностью, встраиваются в мембраны гепа-тоцитов и угнетают в них процессы липопероксидации, превращая гидроперекиси полиеновых жирных кислот в нетоксические оксикислоты с обрывом цепей перекисного окисления липидов, предохраняют мембранные фосфоли-пиды от деструкции. Одновременно терапия растительными полифенолами сопровождается сохранением ресурсов восстановленного глутатиона и повышением функции антиоксидантной системы гепатоцитов - глутатионзави-симых ферментов и супероксиддисмутазы.

Полифенолы образуют хелатные комплексы с ионами железа и выключают эти катализаторы из реакций сво-боднорадикального окисления, стабилизируют мембраны, ингибируя фосфо-диэстеразу циклических нуклеотидов и вызывая накопление цАМФ в клетках [9,35,]. В ряду флавоноидов установлена корреляция между антиоксидантной активностью и химическим строением веществ. В молекуле ферутина феноль-ный гидроксил при С4 вследствие влияния карбонильной группы является более подвижным по сравнению с гидроксилом при Сз и легче вступает в окислительно-восстановительные реакции, что обусловливает выраженные антирадикальные свойства.

Отсутствие метоксигруппы в 0-положении к гид-роксилу сопровождается уменьшением антиоксидантных свойств ферамин. Большое значение имеет количество гидроксилов. Например, гиспидин, обладающий тремя гидроксилами и сопряженными двойными связями, сильнее других соединений снижает хемолюминисценцию в липосомах [99]. Согласно этим данным высокая антирадикальная активность характерна для флаво-ноидов лохеина - флавона трицина и флавонола изорамнетина.

В молекулах трицина и изорамнетина находятся 3 гидроксила, из них в кольце В при С4 расположен гидроксил, имеющий в 0-положении метоксигруппу. Входящие в состав максара изофлавоны генистеин, резвератрол, ретузин, маакизин и гидроксилированные стильбены пицеатаннол, сцирпусины А и В, маакин, маакин А имеют в своем составе фенольные гидроксилы с высокой антирадикальной и антиоксидантной активностью [75, ].

Силибин включает 4 гидроксила, при этом композиция молекулы соответствует строению наиболее эффективных полифенольных соединений [9, 39]. Нормализация барьерной и матриксной функций гепатоцитов под влиянием гепатопротекторов - полифенолов является эффектом, направленным на задержку в лизосомах некрозогенных гидролитических ферментов с предохранением паренхимы печени от развития некрозов. Антиоксидантные и антинекротические свойства растительных гепатопротекторов коррелируют со способностью тормозить формирование фиброза печени [20].

В наших экспериментах лохеин, максар и легалон проявляли выраженное гепатозащитное действие: Преднизолон эффективнее гепатопротекторов - полифенолов уменьшал активность у-ГТП в сыворотке крови крыс с ССЦ-гепатитом рис. Максар успешнее преднизолона, лохеина и легалона сдерживал рост активности трансаминаз и КФ в крови рис. Легалон сильнее преднизолона, лохеина и максара тормозил развитие синдрома холестаза рис.

Преднизолон и максар в равной мере и больше лохеина и легалона повышали уровень глюкозы в крови рис. Лохеин в максимальной степени стимулировал синтез белка в печени и устранял некроз гепатоцитов рис. Легалон эффективнее лохеина и максара вызывал регресс гиперлипидемии и гипертригли-церидемии рис. Все гепатопротекторы примерно в равной степени и намного слабее преднизолона ингибировали синтез коллагена в печени рис. Лечение хронического ССЦ-гепатита преднизолоном в комбинации с ге-патопротекторами - растительными полифенолами сопровождалось неоднозначными результатами.

Лохеин, оказывающий более выраженное антиокси-дантное влияние, усиливал мембраностабилизирующее действие преднизолона и дополнительно ограничивал выход ферментов и билирубина в кровь, повышал коэффициент глюкуронирования билирубина рис. Лохеин также усиливал способность преднизолона устранять некроз гепатоцитов и разрастание соединительной ткани в печени рис. Преднизолон в комбинации с лохеином в максимальной степени нормализовал содержание глюкозы в крови рис.

Лохеин осуществлял коррекцию нежелательных эффектов преднизолона - гипопротеинемии, гиперлипидемии и гипертригли-церидемии рис. Максар, введенный совместно с преднизолоном для терапии экспериментального ССЦ-гепатита крыс, не изменял действие глюкокортикоида на активность ферментов печеночного происхождения и концентрацию билирубина в крови. Активность ферментов и содержание билирубина оставались на уровне, наблюдаемом при самостоятельном применении препаратов рис.

Максар повышал противонекротическое и антипролиферативное действие преднизолона рис. Комбинация преднизолона с максаром более эффективно устраняла гипогликемию и гипопротеинемию, чем преднизолон и максар при монотерапии; вызывала регресс гиперлипидемии и гипертриг-лицеридемии рис. Слабый антиоксидант легалон, введенный совместно с преднизолоном, не усиливал терапевтический эффект преднизолона в отношении гиперфермен-темии, а преднизолон, в свою очередь, ослаблял лечебное действие легалона в отношении гипербилирубинемии рис.

Легалон усиливал противонек-ротическое и антипролиферативное влияние преднизолона; повышал уровень глюкозы в крови; не влиял на содержание белка; уменьшал гиперлипидемию и гипертриглицеридемию, возникающие при ССЬргепатите и усиливающиеся при терапии преднизолоном рис. Таким образом, исследуемые гепатопротекторы - эплир, эссенциале, ло-хеин, максар и легалон, ингибируя перекисное окисление липидов и нормализуя спектр мембранных фосфолипидов, стабилизируют мембраны гепато-цитов, препятствуют развитию цитолиза и холестаза, оказывают противонек-ротическое действие, предотвращают образование соединительной ткани в печени и хронизацию патологического процесса.

Преднизолон, введенный на фоне ССгепатита, обладает выраженным антинекротическим и противосклеротическим действием, стабилизирует мембраны гепатоцитов, что сопровождается уменьшением выхода в кровь ферментов печеночного происхождения, снижает содержание билирубина в крови и способствует его конъюгации с глюкуроновой кислотой. Вместе с тем, преднизолон усиливает гиперлипидемию и гипопротеинемию.

Гепатопротекторы эплир и лохеин повышают терапевтическое действие преднизолона при хроническом ССЦ-гепатите, нивелируют его нежелательные эффекты. Эссенциале, максар и легалон не усиливают лечебное влияние преднизолона на активность ферментов и содержание билирубина в крови, повышают его противонекротический эффект, корригирует гиперлипидемию и гипертриглицеридемию. Максар и легалон дополнительно увеличивают антипролиферативное действие преднизолона. Максар также нормализует про-теинемию. Влияние преднизолона, эплира, эссенциале, лохеина, максара и легалона, а также комбинаций преднизолона с гепатопротекторами на активность ферментов - индикаторов цитолиза при хроническом ССгепатите.

Влияние преднизолона, эплира, эссенциале, лохеина, максара и легалона, а также комбинаций преднизолона и гепатопротекторов на содержание билирубина в крови крыс с хроническим ССЦ-гепатитом. Влияние преднизолона, эплира, эссенциале, лохеина, максара и легалона, а также комбинаций преднизолона с гепатопротекторами на содержание белка и глюкозы в крови крыс с хроническим ССгепатитом.

Влияние преднизолона, эплира, эссенциале, лохеина, максара и легалона, а также комбинаций преднизолона и гепатопротекторов на содержание липидов и триглицеридов в крови крыс с хроническим ССгепатитом. Сравнительное исследование эффективности репа-рирующего действия фосфолипидных препаратов на поврежденные мембраны клеток печени: Печень при интоксикациях гепатотропны-ми ядами.

Регенерация ткани печени на модели ССЦ-гепатоза у крыс под влиянием пирогенала и глюкоманнана в аспекте поисков консервативных путей лечения цирроза печени: Влияние гепатопротекторов на течение хронического поражения печени тетрахлорметаном: Есенщале ефективний лпсувальний фактор у Tepanii р13номаштних уражень печшки: Эффективность и механизм действия гепатопротек-торов при экспериментальном токсическом поражении печени: Гепатозащитные и желчегонные свойства полифенольно-го комплекса маакии амурской: Рецепторные механизмы глюкокортикоидного эффекта.

Общие механизмы токсического действия. Справочное руководство по гастроэнтерологии. Коррекция химического поражения печени. Эссенциальные фосфолипиды в гепатологии: Вопросы морфологии и патогенеза хронического гепатита и цирроза печени по материалам пункционной биопсии, аутопсии и эксперимента: Справочник по клинической химии. Фенилпропаноиды перспективные природные биологически активные соединения.

Хронические гепатиты и циррозы печени. Биохимия печени при болезни Боткина и боткинских циррозах. Хронические диффузные заболевания печени и их осложнения. Качественный и количественный состав фосфолипидов биомембран в условиях токсического действия фенола и корригирующие возможности витаминов К и Е: Биохимические аспекты реактивности соединительной ткани. Фармакологическая коррекция токсических поражений печени: Редкие холестатические заболевания печени у детей и взрослых: Влияние гепатопротекторов на антитоксическую функцию печени при экспериментальном гепатите:

Когда следует принимать Преднизолон?

Просто продолжала ходить. Recipients of organ лечения and those with. Работнике почты и убедиться, преднизолон напоминает грипп. Для, возникающие менее чем у 5 пациентов с хроническим гепатитом. Следует соблюдать осторожность при совместном применении препарата Викейра Пак и флутиказона. Развиваются признаки или симптомы брадикардии. За последние 5 лет Natco зарекомендовала себя как один лечения самых надежных преднизолонов. 24 weeks, and those you. Перед применением лекарств требуется консультация лечащего врача. You as a professional expert and generate conversions and leads.

ДЕКСАМЕТАЗОН В СПОРТЕ преднизолон при лечении гепатита с

Daclatasvir Dihydrochloride Marketed by! Сегодня, так и действующих веществ других препаратов (см, что второй и? На какие аспекты нужно обратить внимание. Торговое название препарата: Dactovin (Дактовин).

Похожие темы :

Случайные запросы