Вы точно человек?

Molecular epidemiology of hepatitis B virus vaccine отр in Singapore. The heterogeneity of Australia antigen. Surface gene mutants of hepatitis B хронически in infants who develop acute or chronic infections despite immunoprophylaxis. Следует избегать хронического ограничения белков, ежедневно необходимо около 60 г белка, вводятся сбалансированные аминокислотные смеси. HBsAg является основным маркером и появляется в крови через 6 недель после заражения еще в инкубационном периоде болезни и постоянно обнаруживается в преджелтушном и желтушном периодах. Лабораторная диагностика острых гепатитов В и С В Писарева с соавт. Показана высокая диагностическая форма иммуногистохимического метода определения поверхностного и сердцевинного антигенов ВГВ для расшифровки случаев хронических гепатитов неясной этиологии. Снижается гепатит, отмечаются метеоризм, инаппаратная инаппарстная. У больных с хроническим гепатитом hcv циррозом печени развивается метаболическая кома.

Острые вирусные гепатиты с парентеральным механизмом заражения

Острый вирусный гепатит В может протекать в виде моноинфекции или коинфекции при присоединении дельта альфа -агента. Согласно десятому пересмотру Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем МКБ , принятой ВОЗ в г. Структура вируса включает четыре антигена, из которых три основные: Анти-HBs IgG выявляют в крови при завершившейся инфекции. Длительная персистенция HBsAg и HBeAg в организме больного свидетельствует о возможном развитии хронического процесса.

Существуют мутантные типы вируса гепатита В - его генетические варианты, отличающиеся по нуклеотидным последовательностям ДНК. Пациенты, инфицированные мутантным штаммом вируса, хуже поддаются лечению препаратами интерферона. Вирус не оказывает прямого цитопатического действия на гепатоциты, а вызывает различные иммунные реакции. Вирус высокоустойчив к действию высоких и низких температур, выдерживает кипячение в течение 10 мин, устойчив к действию многих химических веществ и ультрафиолетового облучения [13].

Источниками инфекции являются больные острым и хроническим гепатитом В, носители HBsAg. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют носители HBsAg. Реальную эпидемиологическую опасность представляют кровь, сперма и слюна, поскольку в других секретах концентрация вируса незначительна. Для эффективного заражения достаточно 7 - 10 мл инфицированной сыворотки крови.

В результате перенесенного гепатита В формируется стойкий пожизненный иммунитет. Сезонные колебания заболеваемости не характерны. Патогенез острого вирусного гепатита В сложен. HBV проходит репликативную и интегративную стадии. Гепатотропность вируса способствует развитию фокального некроза гепатоцитов иммунного цитолиза.

Прогрессирующий некроз гепатоцитов лежит в основе злокачественных форм гепатита и развития острой печеночной недостаточности. В прогрессировании вирусного гепатита большую роль играют аутоиммунные механизмы, запускающие каскады реакций с высвобождением свободных радикалов и активацией процессов перекисного окисления липидов, биологически активных веществ; с изменением кислотно-щелочного и электролитного баланса развивается дисбаланс иммунной, калликреин-кининовой и других систем организма.

Заболевание относят к разряду иммунологически опосредованных инфекций, при которых происходит активация Т- и В-клеточной систем иммунитета, формирование аутоиммунных комплексов. Повреждающее действие оказывают циркулирующие аутоиммунные комплексы, состоящие из антигенов вируса и антител к ним. С циркулирующими иммунными комплексами связывают внепеченочные поражения при остром вирусном гепатите В узелковый периартериит, гломерулонефрит и т.

Характер течения болезни и ее исход определяются в большой степени системой HLA макроорганизма больных. Элиминация вирусов осуществляется главным образом за счет иммунных механизмов. Механизмы развития печеночной комы при вирусных гепатитах различны. Выделяют гипериммунную, эндогенную и метаболическую печеночные комы. В механизме гипериммунной комы главное значение имеет бурное взаимодействие антигенов со специфическими антителами с образованием иммунных комплексов, активация перекисного окисления липидов мембран гепатоцитов, образование биологически активных веществ, развитие ДВС-синдрома, отек и набухание вещества головного мозга [3].

В механизме эндогенной комы ведущее значение имеют токсические вещества, высвобождающиеся непосредственно из распадающейся печеночной паренхимы. У больных с хроническим гепатитом и циррозом печени развивается метаболическая кома. Происходит постепенное выключение печени из обменных процессов, в результате чего в крови накапливаются продукты, образующиеся в ходе обмена веществ и поступающие из кишечника.

Гепатит С вызывается РНК-содержащим вирусом из семейства флавивирусов. Существует 6 генотипов и более 50 субтипов вируса гепатита HCV. Геном вируса представлен одноцепочечной линейной РНК, отличительной особенностью которой является генетическая неоднородность, обусловленная быстрой замещаемостью нуклеотидов. Вирус гепатита С менее устойчив к воздействию физико-химических средств по сравнению с вирусом гепатита В: Источники инфекции, пути передачи и восприимчивый коллектив не отличаются от таковых при гепатите В.

Распространение острого вирусного гепатита С ОВГС естественными путями от матери к плоду, половым путем происходит гораздо менее интенсивно, чем острого вирусного гепатита В ОВГВ , так как концентрация вируса в крови, сперме и других биологических субстратах существенно ниже. Обязательным условием развития инфекции является проникновение вируса в гепатоциты, где и происходит его репликация.

HCV обладает прямым цитопатическим действием и вызывает иммунологические реакции. Повреждение гепатоцитов связано с цитоксическим действием Т-лимфоцитов, узнающих антигены вируса на мембранах инфицированных клеток. На этапе острой инфекции репродукция HCV происходит, по-видимому, лишь в гепатоцитах, а хронизацию инфекции определяет также инфицирование лимфоидных клеток [5]. Однако быстрой санации гепатоцитов от вируса не происходит, что обусловлено его слабой иммуногенностью.

Что вызывает развитие ХВГС. В результате изменчивости генома HCV внутри одного генотипа образуется большое количество мутантных, генетически отличающихся друг от друга вариантов вируса - квазивидов HCV, которые циркулируют в организме хозяина. Этот мелкий вирус не имеет собственной оболочки и использует оболочку вируса гепатита В, его поверхностный антиген. Он не принадлежит ни к одному из известных семейств вирусов. Существует три генотипа HDV. HDV стоек к нагреванию, к действию кислот, но инактивируется щелочами и протеазами.

Наибольшая восприимчивость отмечается у детей раннего возраста и у людей с хроническим гепатитом В. Дельта-антигенемия может быть кратковременной или продолжительной в зависимости от того, как произошло инфицирование и имеется ли интегрирование HDV в гены гепатоцита. HDV оказывает цитопатическое действие на гепатоциты. По сравнению с HAV он менее устойчив к химическим и термическим воздействиям. Источник инфекции - больной человек. На территории России встречается редко, в основном в виде завозных случаев.

Основной путь передачи инфекции - фекально-оральный доминирующая роль принадлежит водному пути передачи. После перенесенного заболевания формируется устойчивый иммунитет, но он не пожизненный. Сезонность осенне-зимняя в странах с умеренным климатом; в жарких странах заболеваемость выше в сезон дождей [9]. НЕV оказывает цитолитическое действие на гепатоциты. В поражении печени участвуют также иммунные механизмы. Дополнительное значение имеет обнаружение антигена вируса в фекалиях.

Вирусные гепатиты F и G. Гепатит F вызывается вирусом со свойствами аденовируса. Этиология, эпидемиология, патогенез и клиника в настоящее время мало изучены. Однако установлено, что клинико-эпидемиологические характеристики данного гепатита схожи с таковыми при ОВГА. Методы специфической диагностики вирусного гепатита не разработаны.

По разным данным, имеется генотипов HGV. Устойчивость к воздействию химических факторов внешней среды пока еще не изучена. Источниками заражения служат больные острыми и хроническими вирусными гепатитами G, а также носители HGV. Восприимчивость к гепатиту G высокая. Патогенез ОВГG изучен недостаточно. Более чем у половины инфицированных обнаруживают нормальный уровень АлАТ и АсАТ в сыворотке крови, в связи с чем имеется предположение о том, что внедрение HGV в организм не всегда сопровождается поражением печени, то есть отсутствует первичная гепатотропность HGV.

Изучается возможная связь HGV с некоторыми системными заболеваниями. Вирус закономерно выявляют в лимфоцитах периферической крови, в клетках слюнных желез. В первые месяцев болезни в крови удается обнаружить лишь вирусную РНК, а после 5 месяцев появляются Е2-антитела. Считают, что появление Е2-антител свидетельствует о выздоровлении. О гепатите ТТV transfusion transmitted virus заговорили несколько лет назад после описания 5 случаев посттрансфузионного гепатита, который развился у пациентов через недель после переливания крови; при этом удалось получить ДНК нового вируса.

К настоящему времени определили 3 генотипа и 9 субтипов этого вируса. Гепатит ТТV относят к инфекциям с парентеральным путем передачи. Однако заслуживает внимания факт выявления ДНК TTV в сыворотке крови и в фекалиях больных в острой фазе гепатита, в связи с чем высказано предположение о том, что ТТV может быть представителем группы энтерально передающихся гепатитов [11]. Дальнейшие исследования позволят более детально изучить этиологию, эпидемиологию, патогенез, клинику данного гепатита и разработать методы диагностики, лечения и профилактики гепатита ТТV.

Инкубационный период длится от 10 до 45 дней чаще дней. Снижается аппетит, отмечаются метеоризм, нарушения стула. Реже наблюдаются катаральные симптомы со стороны верхних дыхательных путей. При гепатите А преобладают астеновегетативный, диспептический, катаральный синдромы. Печень претерпевает максимальные изменения в преджелтушном периоде.

Она увеличивается медленно и пальпируется со го дня болезни. В конце этого периода печень становится более плотной и болезненной, возможно увеличение селезенки, отмечаются обесцвечивание кала и потемнение мочи. В моче повышается количество уробилина и появляются желчные пигменты. Продолжительность данного периода составляет дней с колебаниями от 2 до 14 дней. Начало желтушного периода сопровождается улучшением состояния больного. В период желтухи симптомы интоксикации практически отсутствуют или слабо выражены, нормализуется температура тела.

Желтуха начинается с окраски склер, затем кожи лица, туловища, твердого и мягкого неба, позднее - конечностей. Желтуха нарастает быстро - в течение дней, а в последующие дней сохраняется на достигнутом уровне и затем исчезает в обратном порядке. Больным ОГС целесообразно назначать противовирусную терапию препаратами интерферонового ряда. Противовирусное лечение может быть отложено на 8 12 нед от дебюта заболевания отсрочка допустима в связи с возможностью спонтанного выздоровления.

Монотерапия стандартными интерферонами обладает высокой эффективностью, однако предпочтение может быть отдано пегилированным интерферонам, учитывая меньшую кратность их введения. Длительность курса лечения должна составлять от 12 до 24 нед. При использовании стандартных интерферонов в настоящее время применяют следующие схемы: Пегилированные интерфероны при ОГС назначаются в стандартных дозах 12 24 нед. Пока отсутствуют окончательные рекомендации в пользу или против добавления рибавирина к интерферонам при лечении ОГС, решение этого 6 Методические рекомендации Таблица 1 Перечень основных лабораторных тестов, выполняемых для верификации диагноза при подозрении на острый вирусный гепатит Показатель Билирубин общий: Для проведения инфузионной терапии используются растворы глюкозы, солевые растворы, объем и кратность введения которых, а также длительность применения определяются тяжестью состояния больного.

Для деконтаминации кишечника и профилактики развития бактериальных осложнений применяются антибиотики широкого спектра действия. Больным острыми гепатитами В и С при развитии холестатического синдрома с билирубино-ферментной диссоциацией активность АлАТ и АсАТ менее 10 норм при повышении уровня общего билирубина более 10 норм за счет его как связанной, так и свободной фракций в целях уменьшения зуда кожи назначают: Больной должен находиться в отделении интенсивной терапии на постельном режиме, при возможности предпочтительно энтеральное питание, которое при ухудшении состояния может быть заменено парентеральным.

Следует избегать серьезного ограничения белков в ежедневный рацион включается около 60 г , вводятся сбалансированные аминокислотные смеси. Важно следить за полноценным опорожнением кишечника, при отсутствии самостоятельного стула показаны очистительные клизмы. Кроме того, назначается лактулоза по 30 мл 3 4 раза в день. Для профилактики генерализации бактериальной или грибковой инфекции, сепсиса назначают антибиотики широкого спектра действия например, ампициллин по 1,0 г 4 раза в день внутримышечно, цефалоспорины III IV поколения, фторхинолоны, карбапенемы и др.

Поддерживающая терапия основывается на мониторинге состояния больного, наблюдении за появлением неврологических симптомов, свидетельствующих о повышении внутричерепного давления, за гемодинамикой, функцией почек, уровнем глюкозы, электролитов, показателями КЩС и др. При появлении симптомов отека мозга необходимо провести интубацию трахеи для перевода больного в режим искусственной вентиляции легких ИВЛ , приподнять головной конец кровати на При нарастании симптомов, указывающих на развитие внутричерепной гипертензии артериальная гипертензия, брадикардия, нарушение дыхания, расширение зрачков и др.

Использование маннитола для профилактики отека мозга не показано. Снижению внутричерепного давления может способствовать ИВЛ в режиме гипервентиляции однако этот эффект кратковременный , а также применение барбитуратов. В настоящее время считается, что кортикостероиды, которые часто использовались для предупреждения и лечения внутричерепной гипертензии, сопровождавшейся отеком мозга, не способствуют контролированию последнего и повышению выживаемости пациентов с ОПЭ.

Поскольку пациенты с фульминантным течением гепатита имеют высокий риск развития желудочно-кишечных кровотечений, необходимо в комплекс лечебных мероприятий включать ингибиторы протонной помпы. При наличии глубоких изменений в коагулограмме, развитии выраженного геморрагического синдрома, кровотечений различной локализации показаны трансфузии свежезамороженной плазмы, этамзилата натрия 2,0 мл 3 раза в сутки внутривенно , для угнетения фибринолиза назначают ингибиторы протеазы ИП гордокс, трасилол, контрикал, способствующие также снижению аутолиза гепатоцитов и уменьшению геморрагического синдрома.

Гемодинамические сдвиги могут быть корректированы введением допамина, адреналина. Необходимо поддерживать метаболический гомеостаз, корригируя часто развивающиеся ацидоз, алкалоз, гипогликемию, снижение уровня фосфатов, магния и калия. Фульминантное течение вирусных гепатитов может приводить к развитию полиорганной недостаточности, часто почечной, что делает необходимым длительное использование гемодиализа, плазмафереза.

Возможно проведение альбуминового диализа при помощи системы Методические рекомендации MARS Molecular Adsorbent Recycling System , которая позволяет через полупроницаемую мембрану удалить из кровотока токсичные субстанции, в избытке накапливающиеся в организме больного с печеночно-клеточной недостаточностью. Хронические вирусные гепатиты В и С Хронический гепатит В Хронический гепатит В хроническое некровоспалительное заболевание печени той или иной степени выраженности, развивающееся при инфицировании вирусом гепатита В, длящемся более 6 мес.

Согласно МКБ он регистрируется под кодами: Приблизительно треть населения Земли имеет маркёры перенесенной HBV-инфекции и около млн человек маркёры текущей хронической HBV-инфекции, характеризующейся широким спектром клинических вариантов и исходов заболевания от неактивного носительства HBV с низким уровнем виремии до хронического гепатита В с выраженной активностью и возможностью перехода в ЦП и ГЦК.

По материалам диссертации опубликованы 22 печатные работы, в том числе одна монография и 4 статьи в журналах, рекомендованных ВАК РФ. Структура и объем диссертации. Работа состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, 3 глав собственных исследований, обсуждения, выводов и указателя литературы, состоящего из работ отечественных и зарубежных авторов. Диссертация изложена на страницах машинописного текста, включает 23 таблицы и 15 рисунков, 5 фотографий.

Установлено выраженное эпидемиологическое неблагополучие в Якутии в отношении гепатита В, выражающееся в значительно более высоких показателях заболеваемости совокупного населения хроническим гепатитом В и уровня носительства ВГВ по сравнению со среднероссийскими показателями - в и годах превышение показателей заболеваемости ХГВ составляло по 2,4 раза, вирусоносительства - 1,3 и 1,4 раза соответственно; 2. Генотип Б представлен субгенотипами Б2 и БЗ в соотношении 1: Установлено, что общая клиническая характеристика хронических гепатитов В и С у пациентов Республики Саха Якутия не имеет каких-либо существенных особенностей, связанных с влиянием на организм экстремальных условий Крайнего Севера.

Показано, что патологический процесс в печени более активен у пациентов с ХГС при наличии латентной НВ-вирусной инфекции. Средний индекс гистологической активности у таких пациентов составлял 7,2 балла, тогда как у пациентов только с ХГС - 6,7 балла, средний гистологический индекс склероза - 2,0 и 1,4 балла соответственно. Общая клиническая характеристика хронического гепатита В, полученная при обобщении данных пациентов Республики Саха Якутия , не дает возможности констатировать наличие каких-либо существенных особенностей в течении хронической НВ-вирусной инфекции по сравнению с другими регионами России.

Установлено, что воспалительные и некротические процессы в печени пациентов 1-ой группы с наличием ДНК ВГВ и HBsAg в крови более активны, по сравнению с пациентами, у которых отсутствует ДНК ВГВ 2-ая группа , о чем свидетельствует более высокое среднее значение индекса гистологической активности - 8,9 и 6,2 соответственно. Ни у одного из обследованных больных не зарегистрировано выраженного фиброза или цирроза печени. Общая клиническая характеристика хронического гепатита С, полученная при обработке данных пациентов Республики Саха Якутия , также не имела отличий от результатов подобных исследований в других регионах России.

Установлено, что патологические процессы в печени более активно развивались у больных хроническим гепатитом С, у которых выявлены анти-НВсоге 2-ая группа - средний индекс гистологической активности у таких пациентов составлял 7,2 балла, тогда как у пациентов только с ХГС 1-ая группа - 6,7 балла. Также у пациентов 2-ой группы средний гистологический индекс склероза был выше, чем у пациентов 1-ой группы - 2,0 и 1,4 балла соответственно, что свидетельствует о более высоких темпах развития фиброза.

Показана высокая эффективность иммуногистохимического исследования биоптатов печени с помощью которого у 12 пациентов с ХГС, у которых также выявлены анти-НВсоге сумм. Актуальность исследований различных аспектов проблемы вирусных гепатитов с парентеральным механизмом передачи возбудителей в России сохраняет свою актуальность, что определяется совокупностью эпидемиологических, социальных и экономических показателей [3, 4, 22, 41, 43, 47, 48, 49, 54, 66, 70, 83, 84, 91].

Следует отметить, что острота проблемы вирусных гепатитов для Российской Федерации столь остра, что ГВ и ГС признали социально-обусловленными инфекциями, а мероприятиям, направленным на борьбу с ними, придан статус государственных. В настоящее время интенсивность эпидемического процесса гепатитов В и С в различных регионах страны определяется многими факторами, в том числе меняющейся социально-демографической ситуацией, уровнем медицины в регионе, доходами населения, миграционными потоками и др.

Это обусловливает необходимость проведения мониторинга эпидемиологической ситуации, а также проведения исследований по малоизученным аспектам проблемы ВГ. В данной работе изучены основные закономерности эпидемического процесса гепатитов В и С в Якутии в период с по годы и проиллюстрированы изменения в путях передачи ВГВ и ВГС в начале и конце этого периода. Проведенный анализ заболеваемости регистрируемыми формами гепатита В показал, что уровень заболеваемости острым гепатитом В совокупного населения продолжал снижение и тенденции, установленные в ранее выполненных исследованиях сохранились [57, 67, 78, 79].

С нашей точки зрения такая положительная динамика и уровень заболеваемости ОГВ в Якутии ниже среднероссийского в году обусловлен совокупностью применяемых противоэпидемических мероприятий, среди которых основное -реализация республиканской программы вакцинопрофилактики гепатита В. Вместе с тем, динамика показателей двух других регистрируемых форм гепатита В свидетельствует об эпидемиологическом неблагополучии в Якутии. В течение всего анализируемого периода уровень заболеваемости ХГВ был значительно выше, чем в среднем по России.

В году разница достигала 4,1 раза. Динамика показателей позволяет выделить два периода -с по годы, когда регистрировали стабильный и значительный рост с 15,3 до 63,3 на населения и с по годы - снижение заболеваемости почти в два раза. При этом ее уровень в году превышал средний показатель по России более чем в два раза 33,2 и 14,0 на населения соответственно. В году отмечена стабилизация заболеваемости ХГВ. Ее уровень по-прежнему превышал среднероссийский более чем в два раза.

Схожая ситуация сложилась и в отношении динамики показателей вирусоносительства. С по годы имел место рост с ,8 до ,1 на населения. С по годы уровень вирусоносительства стабильно снижался, достигнув минимума в году ,6 на населения. Рассчитанные суммарные показатели существенно превосходят среднероссийские и дают основания квалифицировать Якутию как регион с весьма неблагополучной эпидемиологической ситуацией в отношении ГВ.

Заболеваемость ОГС в Якутии была стабильно низкой и не имела характерного подъема в конце х годов 20 века. Такая ситуация, по мнению исследователей [1, 4, 57, 67], изучавших эту проблему, обусловлена тем, что, в отличие от большинства регионов России, в Якутии наркомания не получила значительного распространения и наркоманы не были вовлечены в эпидемический процесс. Многолетняя динамика заболеваемости ХГС примерно соответствовала среднероссийской.

Также в период с по годы отмечен рост с последующей стабилизацией вплоть до года. При этом уровень заболеваемости ХГС в Якутии незначительно превосходит среднероссийский. Уровень носительства ВГС с года регистрируется на уровне ниже среднероссийского. В результате есть основания констатировать, что в отношении гепатита С на территории Якутии имеет место эпидемиологическое благополучие. В структуре путей передачи вируса гепатита В в Якутии были выявлены следующие характерные особенности.

Преобладание пути передачи ВГВ связанного с амбулаторным лечением пациентов. Особенностью Якутии, как и КБР, является приверженность значительной части населения к традиционному для данных территорий укладу жизни, который исключает прием наркотиков. Следует отметить, что в других регионах России удельный вес наркоманов среди пациентов с ОГС был значительно выше. Ершова [23] установила, что в г. О близких к этим показателях сообщали также другие исследователи [3, 4, 14, 31, 32, 40, 50, 66].

Отличительной особенностью Республики Саха Якутия от многих других территории России является стабильно большое эпидемиологическое значение внутрисемейной передачи вирусов гепатитов В и С. С учетом того, что при внутрисемейной передаче ВГВ и ВГС манифестные формы ГВ и ГС развиваются с меньшей частотой, чем субклинические и инаппарантные, следует признать этот путь передачи одним из основных в Якутии.

С учетом этой особенности необходимо выстраивать противоэпидемическую работу в республике. Изучение молекулярно-генетических характеристик изолятов вируса гепатита В, выделенных на территории Республики Саха Якутия позволило установить наличие трех генотипов А, С и Б. Такое генотипическое разнообразие нехарактерно для большинства регионов России, где, как показали отдельные исследования, доминирует генотип ВГВ Б [17, 26, 27]. Подобную структуру генотипов в Якутии несколько ранее выявил и С.

Кроме генотипов были установлены также и субгенотиты исследованных образцов. Все изоляты генотипа А имели субгенотип А2 и генотипа С - С2. В настоящее время исследований такого рода в России мало и провести сравнение с уже имеющимися данными возможности нет. Изучение нуклеотидных последовательностей выделенных изолятов позволяет констатировать значительное генетическое многообразие ВГВ в Якутии.

Можно отметить, что количество замен на 1 изолят больше при генотипе Б, чем при генотипе А. Такое распределение характерно для территорий с незначительным распространением наркомании, поскольку для наркоманов с гепатитом С свойственно присутствие ВГС подтипа За. В настоящее время выполнено значительное количество исследований по изучению особенностей клинического течения различных форм гепатитов В и С.

Обобщая результаты этих работ можно констатировать, что каких-либо явных особенностей, связанных с климатическими условиями или этнической принадлежностью пациентов нет [1, 67, 79, 94]. С учетом этого была поставлена задача изучить клинические, серологические, биохимические и морфологические показатели у пациентов с гепатитом В, разделенных на группы по признаку наличия или отсутствия ДНК ВГВ в крови.

Кроме того, отдельно выделена группа из 3-х пациентов, у которых ГВ диагностирован только на основании выявления в крови HBsAg в прошлом. В результате комплексного обследования пациентов было показано, что хронический гепатит В протекает по хорошо известным закономерностям. Это согласуется с результатами ранее выполненных исследований в Якутии. Вместе с тем, получены данные, которые дополняют имеющуюся базу данных по этой проблеме. Следует отметить, что исследованы только 16 пациентов и для получения более достоверных результатов необходимо увеличить их число.

В то же время, полученные результаты не противоречат уже имеющимся данным других исследователей. По нашему мнению целесообразно внедрить данный метод в практику с целью определения этиологии поражения печени, когда традиционными методами это сделать не удается. Проведенные исследования показали, что хронический гепатит С у пациентов Республики Саха Якутия протекает в соответствии с уже известными закономерностями, выявленными исследователями разных стран [36, 74, ]. Варианты течения ХГС у обследованных групп пациентов хорошо вписываются в современные представления об этой инфекции, сформировавшиеся по итогам подробных исследований.

Вместе с тем, получены данные, которые можно рассматривать как уточняющие и дополняющие. Кроме более тяжелого течения и менее благоприятного прогноза [87, ] наличие анти-HBcor в крови пациентов с ХГС является предикцией слабого ответа на лечение интерфероном []. Полученные в рамках нашего исследования результаты можно трактовать как дополнение к уже известным закономерностям, так и некоторые новые данные о возможностях иммуногистохимических исследований биоптатах печени на наличие маркеров гепатитов В и С.

К вопросу о распространенности парентеральных вирусных гепатитов в РС Я. Инфицирование клеток периферической крови вирусом гепатита С. Вакцинопрофилактика гепатита В в Свердловской области. Хронический гепатит С с нормальным уровнем трансаминаз: Выявление вируса гепатита С в слюне больных хроническим гепатитом С.

Для продолжения работы вам необходимо ввести капчу

Фармакокинетические свойства даклатасвира оценивались у взрослых здоровых добровольцев и пациентов с хронической. Противопоказания и побочные эффекты Софосбувир применяют исключительно в комбинации с другими препаратами. Прикрывать повязками или заклеивать пластырем, также коррекции часто подвергается продолжительность. С чего надо начать при гепатите С.

Отправить рукопись

Coadministration of amiodarone with DAKLINZA гппатит combination with sofosbuvir is not recommended. Poordad F, перетекать в хроническую, чем предлагает большинство поставщиков в сети, запивая небольшим количеством воды.

Похожие темы :

Случайные запросы